ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

---

В настоящее время в подходах к интенсивной терапии инфаркта миокарда можно выделить две основные тенденции.

Первая - стандартная терапии, создание и внедрение диагностических и лечебных алгоритмов при постоянном совершенствовании и модификации базовых методов лечения и уточнении показаний для их использования.

Вторая - внедрение принципиально новых подходов к терапии острого инфаркта, направленных на существенное повышение ее эффективности. Максимально быстрая госпитализация больного с острым инфарктом миокарда в палату реанимации и интенсивной терапии (ПРИТ) является важнейшим и максимально значимым мероприятием, направленным на сохранение жизни пациента. Мониторирование ЭКГ, пульсоксиметрия, регулярный контроль ЦВД (при выраженных нарушениях гемодинамики или их угрозе), параметров внутренней среды и диуреза, постоянная готовность к электроимпульсной терапии, кардиостимуляции и ИВЛ, - вот те необходимые условия, которые обеспечивают эффективность нахождения больного в ПРИТ. Сроки нахождения в ПРИТ, объем (и стоимость) проводимого лечения - один из первостепенных и принципиальных вопросов, который необходимо решить при поступлении больного с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Лечение в ПРИТ может длиться от 1 суток до нескольких недель (в среднем 2-4 сут.). Перевод в палаты второго порядка осуществляется после купирования боли, острых расстройства ритма и кровообращения.

Длительность нахождения в ПРИТ должна планироваться, исходя не только из наличия очевидных осложнений, но и признаков, отягощающих ближайший прогноз ОИМ. В первую очередь мы считаем целесообразным использовать наиболее простые и информативные критерии. Большинство экспертов сходятся в мнении, что на летальность в острый период достоверно влияют 8 факторов риска.

1. Возраст более 69 лет.

2. Женский пол.

3. Сахарный диабет.

4. Инфаркт миокарда в анамнезе.

5. Электрокардиографические признаки переднего инфаркта или мерцательной аритмии.

6. Признаки легочной гипертонии (одышка, акцент 2^0 тона на легочной артерии, застой в легких.

7. Системная гипотония (систолическое АД ниже 100 мм. рт. ст.).

8. Синусовая тахикардия более 100 в 1 мин. Как установлено исследователями из Далласа, летальность четко связана с количеством факторов риска у больного. У больных с четырьмя и более факторами риска летальность более чем в 10 раз выше, чем у больных, не имеющих таковых. Основываясь на опыте  Честерского университета, можно выделить и другие неблагоприятные для прогноза факторы. К ним следует отнести: подъем сегмента ST на 4 мм и более, блокада ножки пучка Гиса (остро возникшая), развитие ОИМ на фоне   имеющейся  тяжелой  недостаточности   кровообращения признаки сохраняющегося либо нарастающего увеличения размеров сердца, отсутствие типичного ангинозного приступа при ОИМ. Однако эти факторы не являются независимыми. Как видно из перечисленного, в основном имеют значение признаки, отражающие насосную функцию миокарда. На них, также как и на инструментальные показатели сердечной недостаточности, следует обратить наиболее пристальное внимание при обследовании больного и определении длительности лечения в ПРИТ.

Условно можно выделить четыре основных направления в интенсивной терапии ОИМ.

1. Обезболивание.

2. Ограничение зоны инфаркта.

3. Профилактика и лечение осложнений.

4. Коррекция гипоксии и метаболических нарушений.   Очевидно, что эти направления взаимосвязаны и тесно переплетены.

1.0БЕЗБОЛИВАНИЕ

Ликвидация болевого синдрома - это, пожалуй, первая задача, которую приходится решать, начиная терапию ОИМ. Важность ее не вызывает сомнения. Действует следующий принцип: "коронарный больной не терпит боль!". Следует помнить, что затянувшийся ангинозный приступ значительно повышает риск осложненного течения инфаркта. Мероприятия по обезболиванию больных ОИМ основываются на ряде принципов. Раствор фентанила либо морфина (омнопона) в сочетании с раствором атропина можно вводить внутривенно при нормотонии. При выраженной гипертонии показана нейролептанальгезия. Тенденция к гипотонии обусловливает первоочередное использование атаралгезии в виде комбинации больших доз ненаркотических анальгетиков (например, анальгина) (известными седативными препаратами (седуксен, реланиум и т.п.).

На догоспитальном этапе купирование боли целесообразно начинать с простейших мероприятий: прием нитратов сублингвально, особенно в тех случаях, когда пациент по какой-либо причине воздержался от их применения. Сублингвальный прием нитроглицерина, изосорбида, динитрата (нитросорбида), либо   молсидомина   (сиднофарма)   является   обязательным   компонентом обезболивания. Отсутствие эффекта от нитратов является показанием к незамедлительному назначения анальгетиков, в том числе и наркотических. Не следует забывать о возможности использования ингаляций трилена или пентрана с помощью портативных ингаляторов (трилан, пентек), что особенно удобно для аутоанальгезии при транспортировке пациента в машине скорой помощи.

Упорный болевой синдром, резистентный к повторному введению наркотиков, предполагает дополнительное введение субнаркотических доз препаратов для общей анестезии (оксибутират натрия), в том числе и ингаляционных (закись азота, трилен), а также за грудинной новокаиновой блокады.

Наиболее эффективное обезболивание достигается при внутривенном введении лекарственных средств, особенно в случаях присоединения гипотонии и расстройств микроциркуляции, тогда как препараты, введенные внутримышечно или подкожно, практически там и остаются.

Классические     наркотики    продолжают    оставаться    наиболее распространенными и эффективными препаратами для обезболивания, несмотря на известные побочные действия и синтез многочисленных современных средств. Кстати последние, обладая новыми несомненными достоинствами, часто имеют еще больше новых недостатков. По совокупности свойств мы отдаем предпочтение фентанилу, морфину, омнопону, либо промедолу, которые, как правило, позволяют купировать болевой синдром. С учетом вызываемого морфином и его аналогами значительного снижения тонуса периферических вен и артерий следует проявить предельную осторожность при артериальной гипотонии. Однако гипотония не всегда является противопоказанием к введению морфина, т.к. при инфаркте вазодилатация и кардиодепрессия нередко являются следствием ваготонической реакции на боль. Сильный обезболивающий эффект морфина и холинолитический -атропина, нередко позволяют предупредить, или купировать гипотонию.

Необходимо также обратить внимание на возможность блокады дыхательного центра при наличии у больных хронических неспецифических заболеваний легких с явлениями дыхательной недостаточности. Желательно по возможности избегать введения наркотических средств пациентам преклонного возраста из-за опасности парезов кишечника и мочевого пузыря. Использование для купирования ангинозного приступа, синтетических препаратов типа трамала (трамадола), торгесика (бупренорфина), марадола (буторфанола) и пр. представляется спорным. Указанные препараты не только не обеспечивают полноценного обезболивания, но и затрудняют возможность применения иных наркотических анальгетиков. Наконец, побочные эффекты (особенно при применении торгесика), с которыми приходится сталкиваться достаточно часто, сводящие, по нашему мнению, целесообразность использования указанных лекарственных средств при остром инфаркте миокарда практически к нулю.

Что касается нейролептанальгезии и, в частности дроперидола, то мы считаем ее полезной только при выраженной гипертонии, тогда как при умеренной гипертензии введение дроперидола препятствует назначению многих более эффективных при инфаркте средств, которые также снижают АД (нитраты, b-блокаторы, ингибиторы АПФ).

Блокаторы медленных кальциевых каналов (коринфар, адалат) показаны при упорной гипертонии, плохо корригируемой нитратами, противопоказаниях к введению b-блокаторов, подозрении на коронароспазм, но самостоятельного значения в купировании ангинозного статуса не имеют.

Следует подчеркнуть, что своевременная терапия, направленная на ограниченнее размеров инфаркта, позволяет избежать введение обезболивающих средств в больших дозах.                                         \^

2. ОГРАНИЧЕНИЕ ЗОНЫ ИНФАРКТА

Уменьшение боли, предупреждение различных осложнений и снижение летальности при остром инфаркте миокарда достигается мероприятиями, направленными на уменьшение зоны некроза. Остановимся на наиболее действенных. Прежде всего следует упомянуть антитромботическую терапию.

Тромболитические средства показаны в первые 4-5 часов инфаркта при наличии типичного ангинозного приступа, не купирующегося нитратами, не имеющего явного внесердечного происхождения .

Можно выделить явные противопоказания к введению тромболитиков:

а) геморрагии сейчас или в анамнезе;

б) гипертония выше 180 мм. рт; ст., устойчивая к введению по крайней мере трех гипотензивных средств;

в) недавно перенесенное большое хирургическое вмешательство;

г) травма, злокачественные заболевания;

д) тяжелые заболевания печени и почек;

е) обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки;

ж) декомпенсированный сахарный диабет;

Учитывают и "предикторы" неэффективного тромболизиса. В частности, от тромболизиса желательно воздержаться если:

а) отсутствует подъем сегмента ST ;

б) имеется задний неосложненный (!) ОИМ, (подъем ST только в II, III, AVF отведениях);

в) инфаркту предшествовала стенокардия напряжения, был период прогрессирования стенокардии перед ОИМ и отмечались частые приступы предынфарктной стенокардии (более 4).

При осложненном ОИМ от тромболизиса не следует воздерживаться и сроки его проведения продлить до 8 ч. Инфузию 1,5 млн. ед. стрептокиназы (стрептазы) проводят в течение 20-40 мин под контролем артериального давления.

Перед тромболизисом для предупреждения анафилаксии желательно (но не обязательно) введение стероидных гормонов, например, преднизолон 30 мг внутривенно. Из тромболитических средств еще длительное время препаратом выбора будет оставаться стрептокиназа (стрептаза). Наиболее эффективным и безопасным способом введения мы считаем капельное введение препарата. Начинать с болюсного введения, как это рекомендовано в ряде руководств, мы считаем оправданным только в условиях скорой помощи при отсутствии условий для капельного введения. В настоящее время ведется дискуссия о целесообразности применения стрептазы на догоспитальном этапе. Мы являемся сторонниками использования тромболитических препаратов кардиологическими бригадами скорой помощи, особенно при тяжелом течении инфаркта. Польза от раннего тромболизиса на много превышает риск негативных его последствий (реперфузионные аритмии, гипотония и т.п.). Эффективной ттюмболитическую терапию считают при сочетании быстрого клинического эффекта (уменьшение боли, стабилизация гемодинамики и т.п.), уменьшении подъема сегмента ST более чем на 50% за 1-2 часа после введения препарата, появления реперфузионных аритмий. Чаще это преходящий узловой ритм, не требующий специального лечения. Кроме этого, в виде проявления синдрома реперфузии может регистрироваться желудочковая экстрасистолия, а также тахикардия и фибрилляция (реже). В этой связи должна быть повышена готовность к введению лидокаина, либо электроимпульсной терапии.

Что касается неэффективности тромболизиса, то под этим следует понимать отсутствие положительного влияния на выживаемость и насосную функцию миокарда (последнее имеет место при заднем инфаркте миокарда), либо отсутствие уменьшение зоны некроза, в том числе за счет распространения и рецидивирования инфаркта, что отмечается у больных с "отягощенным" коронарным анамнезом. Приведенные признаки не являются абсолютными, однако их пoлeзнo^\yчитывaть в повседневной практике. При этом необходимо помнить и то, что наиболее значительное влияние на летальность тромболизис оказывает в группе больных с обширными, осложненными инфарктами миокарда. Лабораторный контроль системы гемостаза до тромболитического лечения не является обязательным из-за дефицита времени.

АСПИРИН в дозах 100-300 мг в сутки назначается всем больным с ОИМ, не имеющим к тому противопоказаний, т.к. оказывает заметное положительное влияние на частоту рецидивов инфаркта и выживаемость больных.

ГЕПАРИН сначала вводят болюсом 5000 ед., затем в первые 1-2 дня инфаркта желательно вводить постоянно капельно в дозе 500-1000 ед. в час под контролем параметров гемостаза (время свертывания, активированного парциального тромбопластинового времени, которые желательно поддерживать на уровне в два раза большем, чем в норме) с последующим переходом на подкожнЬе введение. Применение гепарина у больных, имеющих факторы риска тромбоэмболий, является обязательным. В остальных случаях необходимо учитывать конкретную ситуацию, в том числе и экономическую.

Назначение гепарина является рутинным, однако влияние этого средства на зону некроза и вероятность реинфаркта сомнительно. Если гепарин и влияет на выживаемость больных, то в больше мере за счет снижения риска образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболий. Основными факторами риска в этом плане являются, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, хроническая венная недостаточность нижних конечностей, пожилой возраст, длительный постельный режим, ожирение. Необходимо отметить, что методики введения гепарина, не требующие постоянного контроля (по 5000ед. 3 раза в сутки подкожно, или использование низкомолекулярных гепаринов), по клинической эффективности не  уступают  внутривенному  введению  препарата.  У  больных  после тромболитического лечения гепаринотерапия также желательна (хотя и не обязательно) в то время как назначение аспирина является необходимым, так как действенно влияет на прогноз заболевания .

НИТРОГЛИЦЕРИН либо изосорбида динитрат (нитросорбид, изокет и т.п.) внутривенно в практической работе назначают почти всем больным, если нет гиповолемии и резкой гипотонии. При отсутствии инфузионных форм либо после прекращения инфузии нитраты целесообразно назначить под язык или перорально.

Положительное действие нитратов на зону инфаркта проявляется в основном в первые сутки болезни. Если в последующем отсутствуют боли и признаки сердечной недостаточности нитраты могут быть отменены. Лимитировать применение нитратов может выраженная гипотония. При сосудистом коллапсе от нитратов следует временно воздержаться. Гипотония в сочетании с признаками левожелудочковой недостаточности (сердечная астма и т.п.), повышением центрального венозного давления требует параллельного введения нитроглицерина и допамина.

Гипотония в сочетании с повышением венозного давления не является противопоказанием к назначению нитроглицерина, который в данном случае вводят в сочетании с допамином либо добутамином. b-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ в первые 6-12 ч инфаркта вводят внутривенно с последующем переходом на прием внутрь. Здесь можно использовать принцип: " противопоказания к b-блокаторам являются единственным лимитом для их введения при острых формах ИБС".

Именно внутривенное капельное или фракционное введение b-блокаторов в первые часы инфаркта оказывает существенное положительное влияние на объем инфаркта, риск многих осложнений и летальность, но требует при этом от врача достаточно высокой квалификации. Наиболее эффективно эти препараты влияют на объем инфаркта у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики. Предпочтение отдается кардиоселективным препаратам: атенололу и метапрололу, которые используются в обычных дозах. При определении показаний к назначению b-блокаторов у больных с ОИМ целесообразно с особым вниманием выявлять ранние признаки сердечной недостаточности (затрудненное дыхание в положении лежа, акроцианоз, акцент 2 тона на легочной артерии и т.п.,), кроме того, о значительном снижении сократимости миокарда могут косвенно свидетельствовать длительный не леченный ангинозный статус (позднее обращение за помощью), обширная иррадиация болей, перенесенный ранее инфаркт, сахарный диабет.

ИНГИБИТОРЬ! АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА показаны при выявлении у больного каких либо признаков сердечной недостаточности и отсутствии выраженной гипотонии. Средством неотложной помощи является каптоприл (капотен) в дозе 6,25-25мг под язык, в последующем можно перейти на пролонгированные средства (эналаприл, рамиприл и т.п.).

Препараты этой группы оказывают положительное действие и на ближайший и на отдаленный прогноз при ОИМ как за счет непосредственного влияния на гемодинамику, так и за счет метаболического (антиоксидантного) действия на миокард. Использование ингибиторов АПФ следует считать стандартным.

3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Самой частой причиной смерти в первые часы инфаркта являются фатальные нарушения ритма, в частности, фибрилляция желудочков и ж-елудочковая тахикардия. Наиболее весомым фактором риска развития фибрилляции желудочков при ОИМ является фактор времени. Максимальный риск фибрилляции - в первый час, несколько меньше в первые 12 ч инфаркта, затем вероятность фибрилляции значительно убывает с течением времени. Регистрация на обычной ЭКГ желудочковых нарушений, ритма высоких градаций (частая, политопная, групповая экстрасистолия. экстрасистолы типа "R на Т"), безусловно, может являться грозным предвестником фибрилляции, однако следует помнить, что при непрерывном мониторировании ЭКГ практически у всех больных ОИМ в первые сутки фиксируются такие нарушения ритма, и достаточно лишь одной экстрасистолы, чтобы "запустить" фибрилляцию. Поэтому отсутствие экстрасистолии на ЭКГ не должно успокаивать.

Лидокаин или кррдарон для специфической первичной профилактики фибрилляции желудочков должны вводиться в тех случаях, когда:

а) нет условий для проведения немедленной дефибрилляции;

б) отсутствуют признаки кардиогенного шока или застойной сердечной недостаточности;

в) возраст пациента менее 65 лет;

г) прошло не более 6-12 ч с момента развития инфаркта,        v,

В остальных случаях негативные последствия от антиаритмической терапии (побочные действия препаратов) перекрывают положительный эффект. Основным местом профилактического использования лидокаина должна стать скорая помощь. Именно здесь мониторированне ЭКГ и электроимпульсная терапия затруднены. Кроме того, если фибрилляция и развивается на фоне терапии лидокаином, то в этом случае эффективность электрической дефибрилляции оказывается выше. Но когда больному показаны b-блокаторы, то для профилактики фибрилляции можно ими и ограничится.

Сернокислая магнезия при отсутствии брадиаритмий и гипотонии является высокоэффективным,  безопасным  и  общедоступным  антифибрилляторным средством. Как правило, разовая доза составляет 20 мл 25% раствора в составе инфузии. Данный препарат уже стал рутинным средством при ОИМ. Несмотря на отдельные разногласия, использование сернокислой магнезии следует считать стандартным, учитывая низкую цену и безопасность препарата. Следует придер­живаться оптимального сочетания инфузии данного средства с глюкозо-калиевой смесью.

Сопутствующие ОИМ синдромы малого выброса и реологической секвестрации крови создают условия для выраженных нарушений микроциркуляции с развитием сладжа эритроцитов и угрозой тромбоэмболических осложнений. Поэтому важным компонентом интенсивной терапии становятся мероприятия по улучшению реологических свойств крови. В этом плане, наряду с упоминавшимися гепарино-   и   аспиринотерапией,   целесообразно   назначение   гемодеза, реополиглюкина, особенно в случаях развития у больных постинфарктной гиповолемии.

Профилактика других осложнений ОИМ сводится к мероприятиям по ограничению размеров инфаркта,                                v,

4. КОРРЕКЦИЯ ГИПОКСИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

В основе метаболических расстройств, развивающихся при острой коронарной недостаточности, как известно, лежит не только и не столько нарушение гемоциркуляции. Первоначальный недостаток кислорода, а затем и невозможность тканей полноценно его утилизировать в результате запуска на фоне гипоксии разнообразных механизмов, повреждающих клеточные мембранные структуры, обеспечивающих тканевое дыхание, создают критическую ситуацию угрозы