О.В. КОРОВИНА

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония - это заболевание, при котором наблюдается экссудативное, чаще инфекционное воспаление легочной тка­ни с преимущественным поражением ее респираторных отде­лов, В настоящее время, согласно международной классифи­кации болезней Х пересмотра, выделяют атипичные пневмо­нии с преимущественным поражением интерстициальной ткани легких, наблюдаемые при общеинфекционных заболеваниях (микоплазмоз, легмонемез, орнитоз и др.).

Несмотря на большие достижения антибактериальной те­рапии, пневмония во всем мире продолжает оставаться акту­альной проблемой, т.к. отмечается ее неуклонное учащение, увеличение случаев тяжелого течения и летальных исходов на фоне нарастающего роста резистентности штаммов пневмо­кокка к пенициллинотерапии,

В Санкт-Петербурге пневмония среди причин смерти зани­мает 5-е место. По данным пульмонологического отделения од­ной из крупных больниц города, с 1974 года отмечен рост ле­тальности при внегоспитальной пневмонии - в 18 раз при кру­позной пневмонии, в 10 раз при бронхопневмонии. Этот факт вряд ли связан только с неблагоприятными социальными усло­виями жизни населения нашей страны в последние годы и с реорганизацией медицинской помощи. В развитых западных странах, как известно не переживающих в этот период никаких существенных перемен в жизни населения, ситуация практичес­ки та же. В США пневмония занимает 6-е место среди причин смерти населения, наблюдается высокая летальность как сре­ди не госпитализированных больных (1-5%), так и среди госпи­тализированных больных (более 10%), особенно среди направ­ленных в отделение интенсивной терапии. Указанные факты явились основанием для специального обсуждения проблемы пневмонии ведущими клиницистами разных стран (США, Вели­кобритании, Франции, Италии) с целью выработки единых кли­нических и терапевтических позиций. В нашей стране на 5 кон­грессе пульмонологов также был принят консенсус по пневмо­нии. Привычный для нас термин "острая пневмония" заменен на термин "пневмония", который подразумевает только острую пнев­монию в связи с отсутствием в Международной классификации болезней самостоятельной формы "хроническая пневмония". Со­гласно достигнутому консенсусу, следует различать внебольничные (внегоспитальные) пневмонии и пневмонии, возникшие в стационарных условиях - госпитальные (нозокомиальные), а так же выделять атипичные пневмонии и пневмонии у лиц с имму­нодефицитом,

Международная классификация предусматривает деление пневмонии по этиологии, определяя тем самым проведение на ранних этапах рациональной антибактериальной терапии. Достоверных сведений о распространенности госпитальной пневмонии практически нет. По данным США, среди всех ви­дов пневмонии 5-7% имеют госпитальное происхождение. Это, как правило, пациенты урологических, хирургических и пульмонологических отделений, дерматологических и гематологи­ческих клиник.

Внегоспитальная пневмония является наиболее частой формой пневмонии (80-90%), наблюдаемой у молодых и особенно пожилых людей, а также у лиц, страдающих различной хронической патологией (болезни органов дыхания, сердеч­но-сосудистой системы, почек, крови, обмена и др.).

В связи с этим, на практике следует выделять первичную и вторичную пневмонию. Первичной пневмонией принято счи­тать заболевание, возникшее у человека со здоровыми преж­де органами дыхания и при отсутствии заболеваний других ор­ганов и систем, приведших к пневмонии или способствующих ее возникновению. Вторичные пневмонии возникают на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический брон­хит; пневмосклероз разной этиологии, бронхоэктазии, опухоль, посттуберкулезные изменения в бронхах и легких, муковисцидоз и др.) как осложнение инфекционных заболеваний раз­личных органов и систем.

В нашей стране широкое распространение получила клас­сификация пневмоний, предложенная Н.С. Молчановым (1952), несколько дополненная ВНИИ пульмонологии МЗ СССР (1978), в которой отражены сведения об этиологии заболевания, пер­вичности и вторичности пневмонии, клинико-морфологическая характеристика (крупозная, бронхопневмония), особенности те­чения (острая, затяжная). Большой повседневный практический опыт свидетельствует о трудностях достоверной оценки этиоло­гии заболевания практическим врачом. В современной миро­вой литературе отсутствует разделение пневмоний на крупоз­ную и бронхопневмонию, Вместе с тем вековой опыт нашей оте­чественной медицины, имеющей большую клиническую направ­ленность, свидетельствуете наличии клинико-патогенетических вариантов заболевания, которые определяют степень тяжести заболевания, его прогноз, возможные осложнения еще в нача­ле заболевания. У врачей нашей страны термин крупозная пнев­мония издавна ассоциируется с тяжелой пневмококковой плев­ропневмонией, имеющей свои особые клинические черты, чре­ватой серьезными осложнениями, высокой летальностью даже у лиц молодого возраста, поэтому требующей госпитализации. В связи с этим утрата термина "крупозная пневмония" приводит к недооценке ситуации у постели больного, позднему лечению и возникновению серьезных осложнений и высокой летальнос­ти.

Бронхопневмония (очаговая пневмония) чаще носит вто­ричный характер, отличается различной степенью выраженно­сти симптомов поражения легких и бронхов, интоксикации. Это в значительной мере связано с особенностями возбудителя и, несомненно, с наличием сопутствующей патологии, состояни­ем систем и органов организма. В связи со сказанным, целесообразно клинически клас­сифицировать пневмонии следующим образом:

1) С учетом условий возникновения: внегоспитальная, гос­питальная, атипичная, у лиц с иммунодефицитом.

2) По этиологии, 1. Бактериальные. 2. Вирусно-бактериальные. 3. Микоплазменная. 4. Хламидийная. 5. Легионеллезная. 6. Грибковая. 7. Паразитарная. 8. Смешанная. 9. Неутонченной природы. 10. Аспирация неуточненных жидкостей. 11. Обус­ловленная физическими и химическими вредностями.

3) По патогенезу: 1, Первичная. 2. Вторичная.

4) По клинико-морфологическим признакам: 1. Крупозная (плевропневмония). 2. Бронхопневмония (очаговая пневмония).

5) По распространенности: а) субсегментарная, б) сегментарная, в) долевая, г) односторонняя, д) двухсторонняя.

6) По степени тяжести: а) легкая, б) средней степени тяже­сти, в) тяжелая.

7) По характеру течения: 1) острая, 2) затяжная.

8) Осложнения (наиболее частые):

1. Инфекционно-токсический шок.

2. Экссудативный плеврит.

3. Дистресс-синдром.

4. Внутрисосудистое свертывание.

5. Инфекционная деструкция.

6. Перикардит.

7. Инфекционно-аллергический миокардит.

8. Бронхоспастический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Внегоспитальная пневмония, т.е. возникшая в обычных бы­товых условиях, по мнению отечественных и зарубежных авто­ров, в большинстве своем вызывается пневмококком (стрепто­кокк пневмонии). Поданным ГН Ц пульмонологии РФ (Л.А. Виш­някова), в нашей стране наблюдается широкое распростране­ние циркуляции пневмококка в течение всего года и в то же время периодически отмечается значительное повышение его уровня (70-90%), коррелирующее с эпидемическими подъема­ми гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Следу­ет подчеркнуть, что стрептококк пневмонии относится к трудно культивируемым микроорганизмам, тем более, если больной уже начал проводить антибактериальную терапию в домашних ус­ловиях. Поэтому возбудитель выявляется не всегда. Подавляю­щее большинство штаммов стрептококка пневмонии чувстви­тельно к препаратам группы пенициллина. Однако в последние годы появились сведения о том, что обнаруживаются (в США в 6%, в Испании в 15%) пенициллино-резистентные штаммы пнев­мококков, что связано с широким применением антибактери­альных препаратов.

Следует подчеркнуть, что в процессе течения пневмонии, вызванной стрептококком пневмонии, часто происходит сме­на возбудителя, присоединение вторичной, чаще оро-фарин-геальной микрофлоры (грамотрицательные аэробные палоч­ки, золотистый стафилококк), которое осложняет гечение за­болевания, изменяя морфологическую и клиническую карти­ну, "деформируя" первично возникший под влиянием пневмококка процесс в легких (возникновение инфекционной деструкции).

Вторым по значимости возбудителем внегоспитальной пневмонии является гемофильная палочка (Н. influenzae), ко­торая обладает свойством адгезии к поверхности бронхиаль­ного и альвеолярного эпителия, особенно измененного.

Золотистый стафилококк (Staph. aureus) самостоятельным возбудителем пневмонии бывает редко, т.к. не обладает спо­собностью к адгезии на неизмененной поверхности клеток бронхиального и альвеолярного эпителия, осложняет течение гриппа А, особенно в период эпидемий. Золотистый стафило­кокк чаще выделяется при вторичной пневмонии или ослож­ненной пневмококковой пневмонии, вызывая деструктивные изменения в легких.

Грамотрицательные условно-патогенные аэробные бакте­рии (главным образом, энтеробактерии) как возбудители вне­госпитальной первичной пневмонии встречаются редко, чаще выделяются при вторичной пневмонии и, как правило, в ассо­циации с другими возбудителями.

Klebsiella pneumoniae является возбудителем вторичной пневмонии (Фриндлендеровская пневмония), наблюдаемой у алкоголиков.

Палочка сине-зеленого гноя (Pseudomonas aeruginosa) так­же может быть причиной пневмонии, но, как правило, вторич­ной, у лиц, страдающих хроническими бронхолегочными за­болеваниями (бронхоэктазии, муковисцидоз, хронический аб­сцесс и др.).

Возникновению внегоспитальной пневмонии почти в 80% случаев (это, главным образом, бронхопневмонии) предшеству­ют (или протекают одновременно) респираторные вирусные и микоплазменные инфекции.

По мнению исследователей^ мелкие бактерии, такие как микоплазма, хламидии, коксиллй, легионеллы способны выз­вать внегоспитальную пневмонию. По сути, эти чрезвычайно контагиозные инфекционные агенты являются причиной инфек­ционных болезней, при которых часто наблюдаются измене­ния в легких, главным образом, в Йнтерстициальной ткани, что формально не может быть отнесено к пневмонии, почему эти изменения и получили название атипичной пневмонии, не име­ющей характерных для пневмонии физикальных черт. В на­шей стране эти инфекции встречаются не часто. За последние годы появились факты, свидетельствующие о возможной эти­ологической роли моракселл (Moraxella catharalis) в возникно­вении внегоспитальной пневмонии, главным образом вторич­ной, протекающей на фоне хронического обструктивного брон­хита. Эти микроорганизмы нередко персистируют в бронхи­альном дереве и участвуют в воспалительном процессе, вызванном пневмококками, однако их первопричинность в патологическом процессе сомнительна.

Легионеллезная инфекция в нашей стране встречается редко. Как известно, распространение ее связано чаще с вен­тиляционными установками во влажных теплых условиях (ду­шевые, кондиционированные помещения и др.), поэтому в эти­ологической диагностике этого заболевания большую роль иг­рает анамнез.

Крайне редко внегоспитальная пневмония вызывается эн­демическими грибками, цитомегаловирусами (обычно в ассо­циациях с различной бактериальной и грибковой флорой), Pneumocystis carinii. Это, главным образом, вторичная пнев­мония, протекающая на фоне иммунодефицитных состояний.

Таким образом, очевидным является первостепенное зна­чение стрептококка пневмонии в возникновении внегоспиталь­ной пневмонии, остальные возбудители выявляются редко и чаще в ассоциациях с пневмококками, особенно у больных со вторичной пневмонией.

Госпитальная пневмония (нозокомиальная) характеризу­ется, как правило, тяжелым течением и высоким уровнем летальных исходов (до 50%), фатальность при этом находит­ся в четкой зависимости от длительности госпитализации, возраста больного, тяжести сопутствующих (основных) забо­леваний и, несомненно, от вида возбудителя пневмонии. Наи­более высокая летальность наблюдается при грамотрицатель-ной инфекции (Е. coli, Ps. aeruginosa, Klebsiella, Proteus и др.) - 50%. Особенно высок риск у пожилых людей и у новорож­денных, пациентов, оперированных по поводу хронических заболеваний, при наличии иммунодефицитного состояния, болезнях кардиоваскулярной системы, гематологических и урологических заболеваниях. В основе лежит изменение оро-фарингеальной флоры, ее аспирация, колонизация нозоко-миальных микроорганизмов в бронхах и легочной ткани.

Наиболее частыми возбудителями госпитальной пневмонии у урологических больных являются Е. coli, Proteus, Enterococcus, Ps. aeruginosa; у больных бронхолегочной патологией - Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus; у оперированных паци­ентов - Staph. aureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas; у гематоло­гических больных - Е. coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus. В дерматологических клиниках возбудителями гос­питальной пневмонии часто является Staph. aureus, Е. coli, Pseudomonas, Proteus.

Эпидемиология госпитальной пневмонии по разнообразию факторов, участвующих в распространении инфекции (близ­кий контакт инфекции с высокочувствительными больными, с Персоналом, который нередко является "носителем" инфекции, применение различных, особенно инвазивных госпитальных манипуляций, широкое использование антибактериальных пре­паратов и др.), уникальна.

У больных с иммунодефицитным состоянием причиной пневмонии являются оппортунистические вирусы (мегаловирусы), грибковые и паразитарные инфекции.

Этиология аспирационной пневмонии, как правило, свя­зана с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при ас­пирационной пневмонии выявляются аэробные возбудители (Str. pneumoniae, Staph. aureus, Enterobacteriae, Pseudomonas).

Таким образом, из вышесказанного видно, что внегоспи-тальная пневмония отличается от госпитальной в первую оче­редь различием этиологических факторов. В связи с этим учет анамнестических данных позволяет уже на первых порах за­болевания определять наиболее рациональную терапию анти­бактериальными препаратами.

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

Чаще всего орофарингеальная микросреда попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные как врожденные, так и приобретенные (осо­бенно часто) дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, недостаточная фаго­цитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофа­гов, изменения местного и общего иммунитета, снижение кашлевого рефлекса, нарушение бронхиальной проходимо­сти, дефекты сурфактантной системы легких и др. Кроме того, следует подчеркнуть способность к адгезии к слизистой брон­хиального дерева, особенно измененной хроническим про­цессом, таких возбудителей, как гемофильная палочка. Воз­никновению пневмонии способствуют различные локальные изменения (чаще посттуберкулезные деформации) в брон­хах.

Гематогенный путь проникновения инфекции, как прави­ло, наблюдается при вторичной пневмонии (сепсис, общеин­фекционные заболевания).

Лимфогенное попадание инфекции встречается достаточ­но редко и связано, как правило, с ранениями грудной клетки или брюшной полости, при онкологических заболеваниях, по­ражающих лимфатические пути.

Издавна клиницисты выделяли крупозную и бронхопнев­монию. При этом, обе формы несомненно имеют этиологичес­кие и патогенетические различия. Крупозная пневмония (плев­ропневмония) вызывается только пневмококками 1, 2 и 3 ти­пов, при этом воспалительный процесс первично начинается с альвеол, поражая ацинус, распространяется по легочной тка­ни и при отсутствии лечения принимает лобарный характер, вовлекая в последующем в воспалительный процесс бронхи.

Возникновение бронхопневмонии связано с попаданием в бронхи различных микробов, часто на фоне вирусного респира­торного заболевания (это пневмококки, гемофильная палочка, ста­филококк, клебсиелла и др.), хронических заболеваний (сердеч­но-сосудистой системы, сахарного диабета, почек и др.) и харак­теризуется первичным поражением мелких бронхов.

Патогенетическое различие обеих форм пневмонии нахо­дит свое отражение в клинико-морфологических проявлениях болезни.

Патологическая анатомия пневмонии отличается значитель­ным разнообразием. Тем не менее, существуют общие мор­фологические изменения легочной ткани, вызываемые различ­ными определенными группами бактерий. Известно, что при пневмониях, вызванных Str. pneumoniae, Klebsiella, E, coli, H, influenzae, не образующих экзотоксина, очаг воспаления ок­ружен зоной микробного отека, что способствует быстрому увеличению очага. В процессе заболевания в экссудате появ­ляются макрофаги, лейкоциты, эритроциты, фибрин. В очаге нередко образуются тромбозы мелких сосудов, кровоизлия­ния.

Klebsiella pneumoniae (палочка Фриндлендера) образует слизеподобный очаг, что придает мокроте слизеподобный ха­рактер. Множественные тромбозы мелких сосудов часто явля­ются причиной инфарктоподобных некрозов. Пневмотические очаги, вызванные H. influenzae, морфологически очень сход­ны с пневмококковыми поражениями. Стрептококки, стафи­лококки, синегнойная палочка образуют экзотоксин, разруша­ющий легочную ткань, очаги некроза, которые, сливаясь, со­здают разных размеров деструкцию, формирование асбцесса. Последний нередко осложняется пневмотораксом. Синегнойная палочка (Ps. aemginosa) вызывает в легких про­грессирующие очаги воспаления, чаще лобулярные, которые на разрезе представляют собой очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палоч­ка обладает способностью выживать и размножаться в альве­олярных макрофагах, вызывая их гибель (А.А. Балябин, 1969 г.).

В эру массивной антибактериальной терапии патологоа-натомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, т.к. в процессе лечения пер­воначальный возбудитель исчезает, появляются другие мик­робы, которые поддерживают патологический процесс.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

Клинические проявления пневмонии отличаются различ­ной степенью выраженности симптомов поражения легких и бронхов, общими проявлениями болезни. Это в значительной степени связано с особенностями возбудителя и, несомненно, с сопутствующей патологией и состоянием других органов и систем. По нашим данным, у больных, умерших от острой пнев­монии, в 67% случаев были болезни сердечно-сосудистой си­стемы, в 59% - хронические заболевания бронхолегочной сис­темы, среди которых обструктивному бронхиту и эмфиземе легких принадлежит главенствующая роль - 85%; в 33% - алко­голизм, в 11% - сахарный диабет, С.П. Боткин писал: "...у всех воспаление легких, у всех одна кличка, а между тем, какое разнообразие".

Отечественным клиницистам хорошо известно разделение пневмонии на крупозную и очаговую (бронхопневмонию), ко­торое не должно утрачивать своего значения и в наши дни.

Крупозная пневмония - представитель потенциально тяже­лой пневмонии. За последние годы отмечается учащение кру­позной пневмонии, особенно среди лиц пожилого возраста, возрастание частоты летальных исходов.

Крупозной пневмонией чаще заболевают в теплые, летние месяцы года. Возникновение заболевания в большинстве случа­ев связано с охлаждением, хотя в единичных случаях видимая причина болезни остается не выясненной. Заболевание протека­ет с классически очерченной симптоматикой. Лишь рано начатое антибактериальное лечение (пенициллин, сульфаниламиды) как бы "обрывают" заболевание, придают ему абортивную форму, создавая впечатление "стертой" клиники. При несвоевременной диагностике и при отсутствии адекватного лечения болезнь чре­вата серьезными осложнениями, угрожающими жизни больного.

Заболевание начинается остро, внезапно появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, выраженный оз­ноб с последующим повышением температуры до 39 градусов и выше, чувство заложенности в груди, "ощущение разбитости", общей слабости, одышка и сухой кашель (вернее, частое по­кашливание, которое нередко позволяет сразу определить боль ного крупозной пневмонией). У больных с предшествующими легочными заболеваниями, особенно хроническим бронхитом, может быть выраженный бронхитический синдром (кашель со слизисто-гнойной мокротой) с признаками бронхиальной об­струкции. Обычно на вторые сутки покашливание переходит в кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного харак­тера, которая имеет ржавую окраску. При осмотре больного об­ращает на себя внимание его бледное, осунувшееся лицо с раз­дувающимися при дыхании крыльями носа; через 1 -2 дня после начала заболевания возможно появление герпеса; учащенное дыхание, отставание одной половины грудной клетки при дыха­нии из-за болей (иногда больной как бы щадит ее, "придержи­вая" рукой). На стороне поражения определяется выраженное притупление перкуторного тона различной напряженности, уси­ленная бронхофония и голосовое дрожание. Здесь же выслу­шивается бронхиальное дыхание и звучная крепитация на вы­соте вдоха. Следует подчеркнуть, что типичная симптоматика со стороны легких может иметь разную степень выраженности, У больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких брон­хитический (влажные хрипы) и обструктивный (сухие хрипы, на­пряженный выдох) синдромы могут перекрывать локальную сим­птоматику, создавая впечатление обострения хронического об-структивного бронхита. Шум трения плевры может не прослу­шиваться. Обращают на себя внимание изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые в тяжелых случаях мо­гут манифестировать в клинике заболевания. Это проявления инфекционно-токсического шока: выраженная тахикардия, глу-хость сердечных тонов, особенно у больных пожилого возраста, возможно появление болей в области сердца, которые иногда расцениваются врачами как инфаркт миокарда. Иногда в кли­нике заболевания ведущим является болевой абдоминальный синдром, нередко трактуемый как "острый" живот.

У лиц старческого возраста крупозная пневмония может быть "замаскирована" церебральными нарушениями (бред, гал­люцинации, дезориентация). Наиболее часто эти явления на­блюдаются при верхнедолевой пневмонии слева.

Температурная реакция при нелеченной крупозной пнев­монии имеет характер continua на уровне 39-40 градусов в те­чение нескольких дней, что в ряде случаев ошибочно расце­нивается лечащим врачом как "грипп" (забывается о том, что в летнее время грипп - чрезвычайно редкое заболевание). Про­должительность лихорадочного периода зависит от адекват­ного антибактериального лечения, под влиянием которого тем­пература может критически снизиться, что часто сопровожда­ется явлениями коллапса. Однако чаще температура снижа­ется в течение 2-3 дней. Параллельно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации (головная боль, чувство разбитости и слабость), появляется аппетит и интерес к окружающему. Физикальные признаки свидетельствуют о разрешении воспалительного процесса.

Крупозная пневмония имеет преимущественно нижнедо­левую локализацию, хотя нередко наблюдается поражение вер­хних и средних долей. Редко крупозная пневмония бывает двух­сторонней, но нередко это наблюдается у больных, страдаю­щих хроническим обструктивным бронхитом или имеющих по­сттуберкулезные изменения в бронхах. Следует подчеркнуть, что чаще рентгенологически крупозная пневмония имеет сегментарное распространение, но при поздно начатом или не­эффективном лечении воспалительные изменения занимают большую часть доли, имеют полисегментарную протяженность. Интенсивность затенения зависит от фазы процесса, выражен­ности экссудации и гиповентиляции.

В периферической крови отмечается выраженный нейтро-фильный лейкоцитоз (до 20х10 9 в 1 мл), количество палочко-ядерных нейтрофилов увеличивается до 30% и более, неред­ко наблюдается сдвиг до юных форм и даже миелоцитов. Уменьшается содержание эозинофилов и базофилов в крови, причем степень их снижения соответствует дыхательной недо­статочности.

Изменения ЭКГ зависят от возраста больного, состояния миокарда до заболевания, выраженности интоксикации и ды­хательной недостаточности, У пожилых людей при заболева­нии крупозной пневмонией иногда отмечается снижение воль­тажа, отрицательный зубец Т во 2 и 3 отведениях, смещение ниже изолинии интервала ST. В тяжелых случаях могут воз­никнуть нарушения сердечного ритма.

При своевременной диагностике и рациональном лечении крупозная пневмония, как правило, течет благоприятно, осо­бенно у лиц молодого возраста, и к концу 3-4 недели заканчи­вается выздоровлением.

Однако у лиц пожилого возраста при поздней диагностике и неадекватном лечении крупозная пневмония протекает осо­бенно тяжело, сопровождаясь серьезными осложнениями, не­редко приводящими к смерти больного.

Осложнения, обусловливающие тяжелое течение болезни в остром периоде, связаны с изменениями сердечно-сосудис­той системы, обусловленными инфекционно-токсическим шо­ком (коллапс с нарушениями кровообращения в разных орга­нах).

При поздно начатом и неадекватном лечении может воз­никнуть синдром внутрисосудистого свертывания с образова­нием тромбов в различных органах (легкие, кишечник, мозг, почки сдр.).

У лиц, страдающих хроническим обструктивным бронхи­том, сахарным диабетом, алкоголизмом, а также у лиц пожи­лого возраста возможны гнойные осложнения (абсцесс легко­го, гнойный плеврит, гнойный перикардит),

Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7-5%.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)

Бронхопневмония - наиболее частая форма внегоспитальной пневмонии. Для нее характерен выраженный полиморфизм клинических проявлений, обусловленный разнообразием эти­ологии и частым вторичным ее характером, наличием "фоно­вой" патологии, маскирующей бронхопневмонию.

Наиболее распространенным возбудителем этой формы пневмонии являются пневмококки разных штаммов, менее ви­рулентные, чем штаммы пневмококков, вызывающих крупоз­ную пневмонию. Доказано, что первичные внебольничные пнев­монии, как правило, имеют пневмококковую природу. Пнев­монии вторичные, особенно на фоне ХНЗЛ, чаще вызываются ассоциациями микробов (часто бывает трудно определить кто "стартовал" первым: пневмококк, гемофильная палочка, ста­филококк, клебсиелла или др.). Кроме того, часто возникно­вению бронхопневмонии предшествуют различные респира­торные вирусные инфекции, и воспалительные изменения в легких оказываются результатом вирусно-бактериальной ин­фекции.

Клинические проявления внегоспитальной бронхопневмонии условно могут быть разделены на несколько групп. В одних слу­чаях наблюдается отчетливая, хорошо известная клиника ост­рой пневмонии. После нескольких дней недомогания, чаще свя­занных с вирусной инфекцией или простудой, после небольшо­го озноба (познабливания) повышается температура до 38-38,5 градусов, возникает (или усиливается бывший ранее) кашель с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой, отмечается чув­ство "заложенное™" в груди, симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, исчезновение аппетита). Нередко боль­ные указывают на сторону пневмонии, отмечая чувство "заложенности" на стороне поражения. Физикальные изменения, сте­пень их выраженности зависят от локализации процесса, рас­пространенности, от давности заболевания. В других случаях в клинической картине преобладают симптомы острого или обо­стрение хронического бронхита. У этих пациентов наряду с по­вышением температуры и появлением других проявлений ин­токсикации отмечаются признаки бронхита (ведущий бронхитический синдром) и нередко бронхиальной обструкции (выражен­ный, но малопродуктивный в начале болезни кашель, одышка или дыхательный дискомфорт, большое количество разнокали­берных хрипов). У 1/3 больных, особенно с признаками аллер­гии, аллергической конституции, наблюдается астматический синдром. Эта группа больных представляет наибольшие диаг­ностические трудности при разграничении острой пневмонии и острого бронхита и тем более обострения хронического бронхи­та. Правильной диагностике способствует обнаружение локаль­ной асимметрии физикальных данных (отставание половины грудной клетки при глубоком дыхании, изменения перкуторного тона, голосового дрожания, более выраженные аускультативные проявления, особенно при форсированном дыхании) в сочета­нии с локальными ощущениями больного (чувство тяжести, иног­да тянущие боли или заложенность на стороне поражения) и наличие симптомов интоксикации (озноб, повышение темпера­туры, потливость, общая слабость, астенизация). Решающим в этой ситуации является рентгенологическое (флюорографичес-кое) исследование в 2-3 проекциях, подтверждающее наличие пневмотической инфильтрации. Большую часть больных брон­хопневмонией составляют пациенты старших возрастных групп, мужчины, страдающие хроническим бронхитом (курильщики, ра­ботающие на промышленных предприятиях), посттуберкулезным пневмосклерозом и другими ХНЗЛ. Острая пневмония у этих пациентов течет с симптомами дыхательной системы (стойкая тахикардия, появление у ряда больных признаков сердечной не­достаточности по правожелудочковому типу).

У части больных (около трети всех случаев внегоспиталь-ных пневмоний) клинические проявления довольно скудные и характеризуются упорным кашлем с небольшим отделением слизисто-гнойной мокроты, сохранившимся после "простуды" и признаками слабо выраженной интоксикации (субфебрили­тет, астенизация, потливость, снижение аппетита и работоспо­собности). Диагностике помогает указание больного на асим­метрию ощущений в грудной клетке (тупую неопределенную боль, тяжесть, "заложенность" на стороне поражения). Отчет­ливое притупление перкуторного тона, влажные хрипы слыш­ны лишь у единичных больных, у большинства выслушивается на ограниченном участке жесткое дыхание, сухие хрипы, уси­ливающиеся при форсированном выдохе и отличающиеся по­стоянством.

У пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозго­вых артерий, острая пневмония манифестирует тяжелыми на­рушениями психики или появлением (усилением) очаговой не­врологической симптоматики, которую расценивают по нача­лу как проявление мозговой патологии (инсульт, сенильный пси­хоз и др.). В этих случаях острая пневмония протекает скрыто, может иметь ограниченную локализацию и требует активного выявления. Особая настороженность должна быть в период эпи­демиологического неблагополучия в отношении респиратор­ной вирусной инфекции среди окружающих лиц.

Начало бронхопневмонии часто оказывается "завуалирован­ным" у больных сахарным диабетом и проявляется ухудшением основного заболевания, егои разбалансированностью". Вместе с тем, именно у этих больных наблюдается часто тяжелое, мол­ниеносное течение пневмонии, склонное к развитию абсцедирующих осложнений. У пожилых людей с выраженной патологи­ей сердечно-сосудистой системы может быть декомпенсация основного заболевания. Сказанное требует особой бдительнос­ти лечащего врача, особенно в период эпидемиологических вспышек ОРЗ.

Несмотря на клиническое сходство пневмоний разной этиологии, этиологически значимый возбудитель воспали­тельного процесса определяет некоторые особенности болез­ни.

Стафилококковые пневмонии при их полисегментарном или долевом распространении по клинике близки к крупозной пневмонии своей выраженностью интоксикации. Однако эта форма болезни встречается редко, лишь в период эпидемии гриппа, как правило, после предшествующего заболевания ви­русной природы. Стафилококковые пневмонии характеризу­ются наклонностью к образованию деструкции легочной тка­ни, гнойного плеврита, перикардита и являются результатом неадекватной антибактериальной терапии вирусного заболе­вания, особенно гриппа.

У пожилых людей, ослабленных хроническими заболева­ниями, хроническим алкоголизмом, нередко обнаруживается долевая пневмония, вызванная клебсиеллой или палочкой Фриндлендера. Начало заболевания мало отличается от кли­ники крупозной пневмонии: острое начало, высокая лихорад­ка, одышка, плевральные боли. Но, в отличие от крупозной пневмонии, на этом фоне сразу появляется кашель с мокро­той желатинообразного характера с примесью крови. Пнев­моническая инфильтрация, как правило, локализуется в верх­них отделах легких и физикально проявляется всеми симпто­мами (усиление голосового дрожания, изменение перкутор­ного тона, жесткое с бронхиальным опенком дыхание, влажные звучные хрипы). Заболевание характеризуется длительным течением, наклонностью к абсцедированию и образованию эмпиемы плевры. Несмотря на достижения антибактериаль­ной терапии, летальность при этой форме пневмонии остает­ся высокой.

За последнее десятилетие несколько участилась пневмо­ния, вызванная кишечной палочкой. Заболевание наиболее часто встречается у пожилых людей, имеющих хронические заболевания. Предрасполагающим фактором является бронхолегочная патология, сахарный диабет, хроническая почеч­ная и сердечная патология, новообразования. Начало заболе­вания напоминает Фриндлеровскую пневмонию: острое нача­ло, озноб, высокая лихорадка, одышка, возможно появление плевральной боли, но в отличие от крупозной пневмонии, выз­ванной клебсиеллой, мокрота у этих больных сразу носит гной­ный характер, редким является кровохарканье. Пациенты обыч­но возбуждены, нередко и помутнение сознания.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречают­ся редко. Характеризуются в остром периоде упорным сухим кашлем и развитием парапневмотического экссудативного плеврита, которые появляются в клинике заболевания на 2-3 день.

Пневмония, вызванная палочкой сине-зеленого гноя (Pseudomonas aeruginosa) наблюдается главным образом у ос­лабленных больных, длительно лечащихся антибиотиками. За­болевание протекает тяжело, с выраженными симптомами ин­токсикации. Для этих больных характерны утренние пики ли­хорадки, относительная брадикардия. Особенностью измене­ний в легких является склонность к диссеминации и абсцедированию.

Атипичные пневмонии характеризуются своими особенно­стями (см. табл. 1).

Микоплазменная пневмония клинически диагностируется сравнительно редко ввиду малоспецифических клинических черт этого заболевания. Изменения в легких, по сути, являют­ся проявлением общеинфекционного заболевания. По мнению ряда авторов, микоплазменная пневмония имеет все же кли­ническое отличие от бактериальных пневмоний. В первые дни заболевания преобладают явления общей интоксикации (оз­ноб, лихорадка, мышечные боли, "ломота" в теле, адинамия), выраженность которых нарастает к 5-7 дню заболевания. Ли­хорадка характеризуется постоянством, неправильным харак­тером и длительностью до 8-9 дней. Кашель мучительный, вна чале сухой, затем появляется слизистая мокрота, явления ла­рингита, фарингита и трахеита. Физикальная симптоматика до­вольно скудная. Обращает на себя внимание жесткое дыха­ние при отсутствии изменений перкуторного тона, нередко су­хие и влажные хрипы. В это же время, уже с первых дней забо­левания рентгенологически обнаруживаются периваскулярные фокусы инфильтрации, которые у 1/4 больных имеют двухсто­роннюю локализацию, В периферической крови количество лейкоцитов обычно нормально или умеренно повышено, от­мечается небольшой палочкоядерный сдвиг, значительное по­вышенное СОЭ.

У ослабленных, малоподвижных больных (особенно в пос­леоперационном периоде) иногда может развиться гипостатическая пневмония, нередко двухсторонняя, обусловленная на­рушением дренажа бронхиального дерева, гиповентиляцией, изменениями гемодинамики. При этом заболевание связано с эндогенной инфекцией (чаще пневмококк или гемофильная палочка), протекает малосимптомно, "перекрывается" явлени­ями нарастающей астенизации, вялости и при отсутствии ак­тивного выявления и лечения может привести к гибели боль­ного.

Нередко у больных, страдающих варикозным расширением вен или скрытыми (глубокими) нарушениями венозного крово­обращения нижних конечностей, хроническим воспалительным процессом в малом тазу, геморроем, особенно имеющих арит­мию сердца (мерцательная аритмия) и ведущих сидячий или стоячий образ трудовой деятельности, возникает "атипично" про­текающая пневмония. Заболевание не связано с временем года и наличием простудного фактора, чаще наблюдается среди женщин. Это, так называемая, инфаркт-пневмония, как проявле­ние тромбэмболии мелких ветвей легочной артерии. Тромбы в большинстве своем инфицированы, так как чаще наблюдаются при активном воспалительном процессе в венозной стенке. В клинике заболевания превалируют симптомы дыхательной не­достаточности, одышка, выраженное тахипноэ - 30 и более ды­ханий в минуту при очень "скромных" проявлениях интоксика­ции (субфебрилитет) и бронхитического синдрома (небольшое покашливание), нередко кровохарканье. Физикальные данные могут быть очень "невыразительными". При этом часто бывают симптомы плеврального выпота. Рентгенологическое и элект­рокардиографическое исследования в этих случаях являются решающими для постановки диагноза.

В периферической крови у больных бронхопневмонией лишь у половины обнаруживается выраженный лейкоцитоз, у осталь­ных - умеренное увеличение лейкоцитов без заметного увели­чения. Характерным для бактериального инфекционного вос­паления является нейтрофильный сдвиг влево, вплоть до юных и молодых форм (при тяжелом течении пневмонии), уменьше­ние числа эозинофилов при выраженной интоксикации, повы­шение СОЭ. Тяжелые формы пневмонии с выраженным инток­сикационным синдромом часто сопровождаются поражением почек (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

Рентгенологическая картина пневмонии любой этиологии динамична и зависит от дня заболевания и проводимой тера­пии. В первые дни заболевания вследствие воспалительного выпота в альвеолы выявляются основные рентгенологические симптомы: затенение без четких контуров - очаговое или слив­ное, может распространяться на сегмент, группу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть односторонний, двухсторонний. Наиболее частой локализацией пневмонии являются нижние доли обоих легких, средняя доля, реже - вер­хние. Так называемые "центральные" или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и диагноз связан с иссле­дованием во фронтальной проекции, на которой 3 и 6 сегмен­ты проецируются на область корня. Наряду с поражением рес­пираторного отдела легкого во всех случаях пневмонии имеются изменения в интерстициальной ткани, расположен­ной между ацинусами, дольками, а также вдоль бронхов и сосудов, что рентгенологически проявляется нечеткостью легоч­ного рисунка, нечеткостью контуров бронхов и сосудов. Ко­рень на стороне поражения расширен, но увеличенных лим­фатических узлов обычно выявить не удается. Нередко определяется реакция плевры (междолевой, диафрагмальной).

В первые 7-10 дней болезни преобладают инфильтративные изменения. По мере их уменьшения становится более видимым вовлечение в воспалительный процесс интерсти­циальной ткани легкого, которые могут длительно сохранять­ся, претерпевая изменения. Отсутствие изолированного по­ражения интерстициальной ткани у больных пневмонией не позволяет расценивать его как проявление пневмонии. Эти изменения обнаруживаются при различных патологических состояниях, являясь проявлением иммуноморфологической реакции организма. Сроки обратного развития пневмонии зависят от характера и протяженности затенения, наличия "фона" (хронический бронхит, эмфизема, бронхоэктазии, пневмосклероз разной этиологии, посттуберкулезные изме­нения), развития осложнений. Наиболее частыми осложне­ниями, особенно при сливных пневмониях, являются гипо-вентиляция (вплоть до развития ателектаза) отдельных учас­тков, выпот в плевральную полость, распад легочной ткани, респираторный дистресс-синдром. О возможном возникно­вении распада говорят увеличение объемов пораженных уча­стков, их уплотнение (более интенсивным становится учас­ток затенения) на фоне сохраняющихся или нарастающих симптомов интоксикации.

По выраженности клинических проявлений следует различать: а) легкую, б) средней тяжести, в) тяжелую пневмонию.

Пневмония легкого течения характеризуется удовлетвори­тельным общим состоянием, повышением температуры не выше 38-38,5 градусов с частотой дыхания не более 20 в ми­нуту, частота пульса соответствует температуре тела больно­го, рентгенологические изменения свидетельствуют о наличии инфильтрации очагового или сливного характера в пределах 1-2 сегментов. Количество лейкоцитов в периферической кро­ви не выше 10х10⁹.

Тяжелая пневмония - это выраженные явления интокси­кации: тяжелое общее состояние, адинамия (или, наоборот, возбуждение), цианоз, спутанность сознания (дезориента­ция), бред, температура 39 градусов и выше, частое поверх­ностное дыхание (более 30 в минуту), частота пульса превы­шает 120 ударов в минуту (часто не соответвует уровню тем­пературы), сухость кожных покровов, олигурия (вплоть до ану­рии), тенденция к артериальной гипотонии (систолическое давление ниже 100, диастолическое ниже 60 мм. рт.ст.) вплоть до коллапса. Количество лейкоцитов превышает 25х10⁹ или, наоборот, менее 4х10°, тромбоцитопения. Парциальное дав­ление 0^ ниже 60 мм рт.ст., парциальное давление СО^ выше 50 мм рт.ст,, рентгенологически документируется поражение более одной доли легкого, быстрая отрицательная динами­ка, плевральный выпот, полости распада; выраженные био­химические изменения крови (билирубинемия, мочевина выше 7 ммоль/л, креатинин выше 1,2 мг/дл, гематокрит ме­нее 30%; бактеремия, возможно появление вторичных гема­тогенных очагов инфекции. Для отнесения больного в группу тяжелой пневмонии достаточно наличие одного из призна­ков, а их сочетание резко ухудшает прогноз.

Больные пневмонией средней тяжести являются как бы "промежуточными" между легким и тяжелым течением забо­левания.

При решении вопроса о тяжести течения пневмонии необ­ходимо учитывать целый ряд факторов, увеличивающих риск возможного неблагоприятного течения заболевания, его ис­ход. Это, в первую очередь , «возраст старше 65 лет, наличие хронических инвалидизирующих заболеваний (бронхолегочная патология, особенно протекающая с обструктивным синд­ромом, сердечная недостаточность, сахарный диабет, заболе­вание почек, крови). В этих случаях тяжесть пневмонии увели­чивается соответственно на одну градацию. Факторами риска летального исхода при пневмонии являются:

1) возраст старше 65 лет, 2) частота дыхания более 30 в минуту, 3) острая сосудистая недостаточность, 4) спутанность сознания, 5) внелегочные очаги инфекции (менингит, артрит), 6) выраженные лабораторные изменения (лейкопения, лейко­цитоз более 30,0х10⁹, гипоксемия, гиперкапния, снижение фун­кции почек), 7) поражение более чем одной доли легкого, 8) признаки септицемии, 9) наличие сердечных сопутствующих заболеваний.

При рано начатом и рациональном антибактериальном лечении от пневмонии больного молодого возраста, при лег­ком течении заболевания и даже средней тяжести инфильт­рация в легочной ткани ликвидируется в течение 21-28 дней и наступает клиническое выздоровление. Однако в после­дние десятилетия отмечается учащение заболеваний с за­тяжным разрешением.

Причинами этого являются несвоевременно начатая и не­адекватная терапия, изменения иммунологических реакций организма больных. Затяжное течение пневмонии обычно свя­зано с наличием осложнений: инфекционно-токсический шок, респираторный дистресс-синдром, дыхательная недостаточ­ность, требующая неотложных интенсивных мер, выпотной плеврит, инфекционная деструкция легкого, перикардит, ми­окардит, сепсис, в том числе со вторичными гнойными оча­гами и др. Возможность развития осложнений требует от вра­ча постоянной деятельности, динамической оценки проявле­ний заболевания с учетом проводимой терапии. Любое из перечисленных осложнений способствует затяжному течению заболевания и, главное, повышает риск летального исхода болезни.

За последние несколько лет возросла необходимость про­водить дифференциальный диагноз пневмонии с туберкуле­зом легких в связи с его повсеместным ростом. Плевропнев­монию (крупозную пневмонию), особенно верхнедолевой ло­кализации, следует дифференцировать с казеозной пневмо­нией, которая характеризуется острым тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, неподдающимися общепринятой антибактериальной терапии. Решающим в ди­агностике является детальное рентгенологическое исследова­ние, обнаружение в мокроте БК.

Дифференциальной диагностике с инфильтративным ту­беркулезом подлежат малосимптомные формы пневмонии не только верхнедолевой локализации, но и в нижних до­лях (так называемый нижнедолевой туберкулез легких). В отличие от больных пневмонией, эти пациенты предъявля­ют меньше жалоб, нередко даже не считают себя больны­ми, так как явления неспецифической интоксикации у них выражены значительно меньше, в то же время у этих боль­ных может отмечаться избыточная активность, некоторая агрессивность. В этих случаях рентгенологическое и бронхологическое исследования позволяют правильно поставить диагноз,

У лиц старше 40 лет, злостных курильщиков, особенно у мужчин, пневмония может быть проявлением локальных из­менений в бронхах и легких, чаще в случаях нетипичного, "за­тяжного" течения/В таких ситуациях необходимо в первую оче­редь исключить опухолевый процесс, туберкулез бронхов, на­личие инородного тела в бронхиальном дереве.

Острое начало болезни, чаще у женщин, отсутствие ви­димых причин острой пневмонии, малая выраженность ин­фекционной интоксикации, в то же время наличие одышки (тахипноэ) заставляет в первую очередь думать о тромбо­эмболии мелких ветвей легочной артерии (ТЭЛА) и искать другие проявления тромбоэмболической ситуации (наруше­ние венозного кровообращения, чаще в области нижних ко­нечностей - флебиты разной локализации, пороки сердца, мерцательная аритмия) (табл. 2).

Обязательным подтверждением предположения о наличии пневмонии является рентгенологическое (флюорографичес-кое) исследование в 2-3 проекциях и общий анализ крови. Эти исследования проводятся в динамике (через 10-14 дней).

В стационарных условиях обязательным является: рентге­нографическое исследование грудной клетки (крупнокадро-вая флюорография) в 2-3 проекциях, проводимая в динамике через 7-10 дней при положительной клинической динамике. При отсутствии или недостаточной положительной динамике и

во всех случаях утяжеления больного этот срок сохраняется. Обязательными являются контрольное исследование перед выпиской и через 1 месяц после выписки в процессе диспан­серного наблюдения, клинический анализ крови, мочи, био­химическое исследование крови, а в тяжелых случаях и при крупозной пневмонии обязательным является изучение коагулограммы, газов крови.

Во всех случаях неэффективности проводимого лечения обязательным является посев крови и серологическое иссле­дование, направленное на выявление титра бактериальных ан­тител.

Исследование мокроты включает в себя визуальную оцен­ку, гистологическое и бактериологическое исследования. Ори­ентировочным в отношении этиологии и клиники, в амбула­торных условиях или в приемном отделении при поступлении в стационар, могут быть результаты окраски мокроты, позво­ляющие обнаруживать преобладание граммположительной или граммотрицательной флоры.

В условиях стационара при выраженном бронхообструктивном синдроме рекомендуется определение ОВД.

Всем больным, особенно старше 40 лет, обязательно про­водят ЭКГ-исследование.

Во всех случаях затяжного развития пневмонии показан­ным является бронхологическое и томографическое исследо­вания.

Формулировка диагноза пневмонии должна базироваться на принятых консенсусом положений (1995 г.). В диагнозе обыч­но возникшей пневмонии вряд ли целесообразно указывать ее внегоспитальное происхождение, вместе с тем при пнев­монии, возникшей в стационарных условиях, следует указать ее госпитальное происхождение. Безусловно, следует обра­тить внимание на пневмонию, возникшую у больных с тяже­лым нарушением иммунитета (иммунодефицитное состояние), она носит у этих больных вторичный характер и в диагнозе выставляется на второе место. Следует отразить в диагнозе и атипичные пневмонии.

Диагноз пневмонии должен обязательно отражать клини-ко-патогенетический вариант болезни (крупозная - плевроп­невмония, или бронхопневмония), ее локализацию (доля, сег­мент) и степень тяжести болезни (легкая, средней тяжести, тя­желая). Обычно острое, неосложненное течение в диагноз не выносится. В то же время затяжное течение, осложнения дол­жны обязательно найти отражения в диагнозе. В диагнозе при­водятся сведения о сопутствующей патологии, которая тем или иным образом может способствовать возникновению заболе­вания и влиять на характер течения, осложнения, прогноз и исход пневмонии. Эти обстоятельства, по сути, определяют вторичность пневмонии.

Требование международной классификации болезней Х пересмотра об этиологической диагностике пневмоний в ре­альной практике нашей страны пока неосуществимо, Поэтому в примерах клинического диагноза этиологический диагноз мы не приводим.

Примеры клинического диагноза:

1. Бронхопневмония - 4-5 сегментов справа, легкое тече­ние.

2. Бронхопневмония в 8-9 сегментах слева, средней тяже­сти, затяжное течение. Сопутствующий диагноз: Хроническая обструктивная болезнь легких. Хроническое компенсирован­ное легочное сердце. Выраженные смешанные нарушения вен­тиляции. Дыхательная недостаточность 2 степени.

3. Крупозная пневмония нижней доли левого легкого (8-10 сегменты),тяжелое течение. Осложнение: инфекционно-токси-ческий шок.

4. СПИД. Пневмония в нижней доле справа (8-9 сегменты) и в 6 сегменте слева, тяжелое течение.